Резюме
Цель работы – сравнить состояние микробиоценоза толстого кишечника, выраженность эндотоксинемии, активность системного воспаления и состояние системы матриксных металлопротеиназ (ММР) и тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТIMP) у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) на разных стадиях хронической сердечной недостаточности (ХСН). 270 пациентам проведено клиническое, эхокардиографическое и лабораторное обследование, включающее бактериологическое исследование кала на дисбиоз, определение в плазме крови уровней аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида, лактата, общей концентрации перекисных продуктов, эндотоксина, фактора некроза опухоли альфа, С-реактивного белка, sE-селектина, ММР-9 и ТIMP-4. Показано, что прогрессирование ХСН ассоциируется с нарастанием дисбиоза толстого кишечника, повышением в крови уровней эндотоксина, активацией факторов системного воспаления, а также дисбалансом в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ. Сформулирована гипотеза о причинах и последствиях системного воспаления в патогенезе ХСН.Aim of the article is to compare a condition of a microbiocenosis of a large intestine, an endotoxin expression, an activity of a systemic inflammation and matrix metalloproteinases (MMP) and tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP) system in postinfarction cardiosclerosis (PICS) patients at different stages of a chronic heart failure (CHF). Clinical, echocardiographic and laboratory investigations including bacteriological feces research, a definition of an aminoterminal brain natriuretic propeptide, a lactate, a general concentration of peroxide products, an endotoxin, a tumor necrosis factor alpha, C-reactive peptide, sE-selectin, ММР-9 and ТIMP-4 levels in blood plasma was performed for 270 CHF patients. It has shown that CHF advance has associated with a large intestine dysbiosis, a rising of endotoxin blood levels, of the system inflammation factors activation and a dysbalance in a MMP/TIMP system also. The hypothesis about the reasons and consequences of a systemic inflammation in CHF pathogenesis has formulated.
